脑梗塞后脑出血病因

脑梗塞后又脑出血病因？
定义：
出血转化(Hemorrhagic transformation)
急性脑梗死后发生的脑内出血，包括自然发生的出血和药物治疗后继发的出血
分型：
1、欧洲急性卒中研究（ECASS Ⅰ）
出血性梗死（Hemorrhagic infarction,HI）无占位效应的出血
HI 1：小点状出血
HI 2：多个融合的点状出血
脑实质血肿（Parenchymal hematoma,PH) 有占位效应的出血
PH1：≤30%梗死灶大小的有轻微占位效应的出血
PH2：>30%梗死灶大小的有明显占位效应的出血
2、国内分型
按血肿形态分：脑深部血肿型、不规则出血型、梗死区外围出血型
按病理类型分：毛细血管性出血、小动脉性出血
急性脑梗死后自然出血转化的发生率为10%~43%，应用t-PA或SK、UK溶栓后出血转化率升高2~3倍。心源性脑栓塞中56%为HI，HI中88%为心源性脑栓塞。病理证实的出血转化率高于CT：栓塞性卒中：24%~71%，非栓塞性卒中：2%~21%。
病因及发生机制：
1、血管损伤和血液再灌注
血管壁发生营养性坏死，微小动脉瘤形成；闭塞血管血栓自溶或抗凝治疗后碎裂，流入远端，大血管再通；动脉闭塞不全，部分梗死后又有血液流入；梗塞后相应的静脉闭塞，淤血的静脉内血液流入梗死区；侧枝循环形成，血液流入梗死区。
2、高血糖
高血糖时梗死局部酸中毒，使血管内皮受损，毛细血管破裂出血。
3、高血压
高血压时梗死灶周围血管压力增高，导致缺血性损伤的血管破裂出血，长期高血压使血管有相应的病理改变。
基底层基质完整性丧失，炎性细胞浸润导致薄弱的血管壁破裂，自由基破坏脑血管相关的膜结构导致血管破裂，自由基介导MMP的诱导和活化，促进MMP对基底层的降解。
危险因素:
大面积脑梗塞、脑栓塞、高血压、脑内微出血、溶栓或抗凝治疗